Услуги
Наши врачи
Полезная информация

Главная Полезная информация Причины болей при месячных
Причины болей при месячных

Этиология болей при месячных неясна. Схваткообразные боли при месячных объясняются спастическими сокращениями матки, вызывающими ишемию миометрия. Следовательно, механизм боли при первичной альгоменорее тот же, что и при ишемии миокарда, — спазм артерии и обескровливание мышечной ткани.

Основной причиной спастических сокращений мышцы матки, вызывающих ишемию и соответственно схваткообразные боли во время менструации, является нарушение синтеза (а возможно, и деградации) простагландино. Как известно, эти тканевые гормоны обладают способностью вызывать сокращение миометрия и широко используются в акушерской практике для родовозбуждения, стимуляции родовой деятельности и индуцирования прерывания беременности любого срока.

Болезненные месячные не единственный симптом альгоменореи. Спастическая головная боль, тошнота, рвота, диарея, потливость позволяют считать, что гиперпростагландинемия имеет не только локальный характер. Это подтверждает опыт акушерской практики: к числу побочных эффектов простагландинов при родовозбуждении относятся тошнота, рвота, жидкий стул, головная боль.

При альгоменорее в миометрии образуется повышенное количество простагландинов, что приводит к спастическому сокращению гладкой мускулатуры матки и сосудов и ишемии миометрия. При этом отмечаются значительное повышение внутриматочного давления.

Важную роль в реакции женщины на усиленные, спастические сокращения матки во время менструации играет восприимчивость к боли. В головном мозге имеются обширные поля рецепторов боли, основные из которых локализуются в таламусе. Тазовые и чревные нервы, в составе которых идут афферентные волокна от шейки и тела матки, имеют представительства в таламусе. Афферентная импульсация по спиноталамическому тракту и ганглиобульбарному пути достигает таламуса и воспринимается как боль. По современным представлениям, интенсивность боли обусловлена нейротрансмиттерами — эндогенными опиатами (ЭНК и ЭНД), блокирующими болевые рецепторы в тканях ЦНС. Болевой порог, т. е. восприятие боли, в значительной степени определяется синтезом эндогенных опиатов.